3  فوریه 2022 - چاقی به عنوان عامل بیماری‌های متابولیک قلبی مانند فشار خون بالا و دیابت شناخته شده است، اما نسبت دادن این بیماری‌ها صرفاً به ذخیره ی بیش از حد چربی، ساده‌سازی مسئله است. در سطح پایه، چربی به عنوان یک ظرف برای ذخیره انرژی عمل می کند، اما با نگاهی دقیق تر، یک بازیگر ضروری در فرآیندهای حیاتی بدن مانند پاسخ ایمنی، تنظیم حساسیت به انسولین و حفظ دمای بدن است. در مروری که در ژورنالCell در 3 فوریه منتشر شد، محققان استدلال کردند که اثرات منفی چاقی بر سلامتی نه تنها از چربی بیش از حد، بلکه از کاهش توانایی بافت چربی در واکنش به تغییرات، یا به عبارت دیگر، کاهش انعطاف پذیری آن ناشی می شود.

آرایش و عملکرد این بافت در پاسخ به نوسانات وزن و افزایش سن تغییر می کند. از آنجایی که انعطاف پذیری(plasticity) چربی به دلیل افزایش سن و چاقی، کاهش می یابد، توانایی آن برای پاسخ به نشانه های بدن از دست می رود. در مدل فعلی چاقی، رشد سریع بافت چربی از میزان منبع خونی که در اختیار آن است، پیشی گرفته و بدین ترتیب سلول‌های چربی از اکسیژن محروم می شوند که باعث تجمع سلول‌هایی می‌شود که دیگر تقسیم نمی‌شوند. این منجر به مقاومت به انسولین، التهاب و مرگ سلولی می شود که با ریختن کنترل نشده ی لیپیدها از این سلول ها به خارج همراه است.

نویسندگان به رهبری دکتر Claudio J. Villanueva از کالج علوم زندگی و دانشکده پزشکی دیوید گفن و دکترPatrick Seale، از دانشکده پزشکی پرلمن در دانشگاه پنسیلوانیا، نوشتند: نقش اصلی اختلال در عملکرد بافت چربی در بیماری است، با توجه به انعطاف پذیری باورنکردنی بافت چربی، می توان امیدوار بود که تعدیل فنوتیپ های بافت چربی یکی از اهداف درمانی باشد. هنوز سؤالات بسیاری باقی مانده اند که در آینده باید کشف شوند تا فرصتها و بینش های جدیدی در مورد بیولوژی بافت چربی بدست آوریم، ما امیدواریم این کشفیات به درمان‌های بهبود یافته برای بیماری‌های انسانی منجر شود.

منبع:

https://www.sciencedaily.com/releases/2022/02/220203122923.htm